I-Introducción
Contra
las tesis que atribuyen el ↑[La-]
a la
hipoxia muscular o anaerobiosis (teorías clásicas derivadas de
Hill, Lupton, Colina…) y que ni puede explicar como la
[La-]
aumenta
en paralelo al aumento del consumo de 02
hasta
que
se alcanza V02max, muy especialmente a intensidades entre 75% y 100%
de V02max que se dispara el ↑[La-],
concomitante
a la máxima actividad de la fosforilación oxidativa (1),
Se demuestra que el gran aumento en la producción de Piruvato,
cuando la necesidad de reponer mucho ATP para posibilitar el aumento
de intensidad del ejercicio, pude saturar la capacidad catalítica de
la PDH (piruvato deshidrogenasa), aunque esto no ocurre por completo
hasta intensidades del entorno del 100% V02max (Howlett
et al. 1998)
, y sin duda es una variable muy entrenable, pero que la PDH tenga
capacidad de seguir aumentando el poder catalítico, no significa que
pueda gestionar toda la necesidad de reponer ATP que demanda el
ejercicio, y como quiera de hay exceso de sustrato (piruvato + NADH)
y un enzima de actividad modulada por los cambios de concentración
de sus sustratos y productos (LDH = lactato deshidrigenasa) actuará
nivelando concentraciones de estos reactivos/productos, lo que además
es indispensable para recuperar la forma oxidada de NAD (NAD+), sin
la que la glucólisis colapsaría (imposible la 6ª reacción) cuando
mayor es la necesidad energética. Recuérdese
que la glucolisis repone ATP a doble velocidad que la fosforilación
oxidativa, aunque es antieconómica al gastar 15-16 veces más
sustrato (glucosa) por mol de ATP generado.
Hasta
aquí comprobamos que no debe vincularse
↑[La-]
con hipoxia muscular
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NOTA:
la glucólisis, diseñada en la fase primitiva de la tierra por los
primeros seres vivos que necesitan producir energía en atmósfera
sin 02,
es una secuencia de 10 reacciones que transforman cada molécula de
Glucosa en 2 de ácido Pirúvico. En cada reacción interviene el
correspondiente enzima y, en las oxidaciones participa el coenzima
redox NAD (NAD+/NAD-),
Esta función oxidante/reductor de NAD es clave puesto que su
concentración celular es constante y determinada siempre por la
posibilidad de interconversión NAD+
NADH
+
cuando actúan sobre sustratos susceptibles de ser oxidados o
reducidos. De esta forma, la posibilidad de que el piruvato pase a
lactato sirve para recuperar la forma oxidada NAD+ gastada en la 6ª
reacción, y permitir que prosiga la glucólisis (que puede seguir
oxidándose el G3P de la 6ª reacción)
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II-
LAS CUESTIONES QUE SUGIEREN EL CONCEPTO DEL U.La
Preguntarnos
¿Qué tasa del V02max puede mantenerse para enfrentarse a esfuerzos
competitivos de duración media y larga? Y ¿cuál es la aportación
de la glucólisis láctica y de la fosforilación oxidativa en estos
esfuerzos? llevó a analizar la relación entre ↑[La-]
y
sostenibilidad de esfuerzo (esfuerzo progresivo), encontrándose que
la representación gráfica del enfrentamiento de estas dos variables
da una curva que depende del estado de entrenamiento, de forma que el
entrenamiento especifico de resistencia media va separando claramente
dos zonas en el gráfico: una primera parte de la curva es
prácticamente recta que tiende a estabilizarse, no aumentar la
pendiente al ↑Intensidad, conforme
mejora la capacidad aeróbica del atleta (repone más cantidad de ATP
por fosforilación oxidativa que por glucólisis láctica), hasta que
a partir de determinada intensidad aumenta bruscamente la pendiente
de la curva. La zona de tránsito entre "estabilidad de [La-]
y la
constatación de su aumento significativo" se denomina
incorrectamente "transición aeróbico/anaeróbico" y da
origen al concepto también incorrecto del U. Anaeróbico
¿Por
qué son incorrectas terminologías que relacionan producción de
lactatos con la aerobiosis /anaerobiosis?
La
nomenclatura "transición aeróbico/anaeróbico" procede
del error en origen de vincular ↑[La-]
con anaerobiosis, pero una vez que se comprueba que el gran ↑[La-]
frente
a aumento de intensidad es concomitante con aumento del V02 ¿por
qué vamos a mantener el nombre U.Anaeróbico si lo que se constata
es un "brusco ↑[La-]
pero no una disminución de la "aerobiosis" , al contrario
que la fosforilación oxidativa sigue aumentado hasta intensidades
significativamente mayores?
La
cuestión debe plantearse sobre todo teniendo en cuenta que puede
inducir a errores a muchos entrenadores, con poca formación
bioquímica, al considerar las posibilidades adaptativas de
distintitas estrategias o sistemas de entrenamiento, ya que las
estrategias cambiarían si buscasen "aprovechar los recursos
del lactato como metabolito intermedio (lo analizamos en el siguiente
apartado) respecto a las que se estimarían para evitar el efectos
fatigantes inexistentes".
III-
Cómo puede el entrenador utilizar el aumento de lactatos como
recursos para mejorar el rendimiento.
3-1-
La química intercelular del lactato
De
las características químicas de una molécula de lactato,
H3C-CHOH-C00-
es fácil deducir su gran dinamismo como sustrato energético
(intercambiable con el piruvato); como modulador del estado de redox
celular, al oxidar NADH a NAD+,
contribuyendo con las lanzaderas de Malato/Aspartato y G3P a
mantener la homeostasis redox celular; además de señalizador /
modulador sobre muchas vías energéticas (influye negativamente en
los enzimas glucolíticos como la PFK, Hexoquinasa, o LDH) o
participar en las señalización de la biogénesis mitocondrial
(adaptación fundamental de la aerobiosis)
Toda
las evidencias de las funciones bioquímicas del lactato deberían
conducir a un replanteamiento completo de la sistemática del
entrenamiento de la resistencia, ya que se ha desarrollado sobre
premisas erróneas, ligando producción de lactato y anaerobiosis, y
atribuyéndole al lactato un papel fatigante absurdo, además de
obviar sus funciones estabilizadoras del metabolismo entre distintos
espacios celulares (sobre todo citoplasma/mitocondrias, pero también
otros), y relaciones interorgánicas al poder trasladarse a órganos
distintos de los productores para su oxidación aeróbica, directa o
indirecta (gloconeogénesis) en corazón eritrocitos, astrocitos,
riñones, hígado, etc.
Para
entender todas estas relaciones del lactato en las dentro de una
fibra muscular que lo produce y con otras fibras adyacentes y
transporte orgánico conviene repasar los hallazgos recientes sobre
las posibilidades de gestionar el lactato y piruvato por las 5
isomorfas LDH´s y las distintas afinidades de estos
monocarboxilatos por sus otras 14 tipos de MCT´s, que exponemos
brevemente:
(1)
Las 5 isoformas LDH´s resultan de las 4 posibles formas de combinar
las subunidades H y M que formar la proteína tetrámerica LDH.
Cuando predomina las subunidades H (corazón, astrocitos, fibras
oxidativas o lentas..) la tendencia es oxidar lactato a Piruvato;
mientras que si predomina subunidad M, se favorece la reducción Pv-
La-,
y siempre que lo permita la relación NAD-/NADH
en cada caso (para realizar la correspondiente oxidación o
reducción) .
(2)
Cuando se produce exceso de La-
(ejercicio intenso) especialmente por fibras más rápidas, una buena
parte sale de la célula por los MCT´s mas afines a dar salida al
La-
al espacio intersticial, y de ahí se dirige parte hacia el flujo
sanguíneo y parte entra en fibras adyacentes oxidativas, gracias a
los MCT´s que dan entrada a la-.
(3)
Dentro de las fibras lentas (producen poco la- porque tienen menos
expresión de enzimas glucolíticos, pero disponen de mucho mayor
cantidad de mitocondrias) El la- puede ser oxidado a Pv-
gracias a mayor expresión de LDH tipo H. Además la continua la
entrada de Pv-
en mitocondrias (efecto sumidero del Pv-)
provoca que en las inmediaciones de estas organelas se descompense la
relación Pv-/
La-,
(tendencia a que el La- supere la Pv-)
que favorece por acción de masas la reacción La-
Pv-
(4)-
Algunos autores indican que el la- tiene entrada en las mitocondrias,
por MCT´s, donde puede se oxidado a Pv- por LDH mitocondrial en el
espacio intermembrana, pero este aspecto necesita más investigación
3-2
– Implicaciones para el entrenamiento de la Resistencia
Toda
la exposición anterior tiene por objetivo extraer principios
prácticos para el entrenamiento de Resistencia, hasta el punto que
se abre un enorme campo de reflexión que terminará sin duda
modificando sustancialmente las técnicas de entrenamiento, junto a
los avances de la genética y otras ramas bioquímicas. En Este
trabajo no hay espacio para trata suficientemente este tema, y solo
lo abordaremos como fue la propuesta inicial, sobre los recursos del
entrenamiento en las intensidades Umbral de lactatos, aclararo que no
es un umbral anaeróbico.
El
entrenador maneja estímulos orientados a provocar determinadas
fatigas, que puedan provocar respuestas (adaptaciones) que acaban
desarrollando características fisiológicas que mejoran el
rendimiento. Siempre dentro de un determinado contexto: un atleta
concreto, sus motivaciones, objetivos, y todo el ambiente; que
nosotros suponemos siempre las condiciones idóneas para proceder al
máximo desarrollo específico. La cuestión de fondo es: ¿Cuáles
son las ventajas adaptativas del entrenamiento a intensidad UL,…y
podríamos seguir preguntándonos como atacarlas más eficazmente con
todos los medios disponibles.
Para
responder deben visualizarse los tipos los tipos de fatigas
periféricas que se presentan al manejar intensidades entre el 80% y
90% de la VAM (zona en la que se localiza el U.L estadísticamente
en atletas bien entrenados), y la respuesta es sencilla:
A
dicha intensidad se van presentado la mayoría de los factores
fatigantes musculares, sobre todo relacionados con inicios de
despolarización de las membranas musculares, provocadas por
descompensación de la homeostasis iónica (↑[K+],
↑[P04-],
↓[Ca2+],
↑[H+],
y otros alteraciones iónicas), junto con disminución de depósitos
del glucógeno (su depleción se acentúa conforme se dispara la
adrenalina y aumenta el tiempo de esfuerzo, por los que se espera que
es un factor fatigante crítico a intensidades cercanas al Umbral de
catecolaminas (cerca del 100%V02max), con participación importante
del metabolismo lípido (su máximo se establece en torno al 65%
V02max (Romijn,93).
EN
RESUMEN : intensidades 80%-90% V02max
resultan muy eficaces para tratar el desarrollo de elementos del
rendimiento en resistencia media, con la ventaja de que es un nivel
de esfuerzo que permite manejar un alto volumen de estímulo,
utilizando especialmente la estrategia de fraccionar la carga en
esfuerzo superiores a 4 minutos (desde 4/6 x5' hasta competición de
medio maratón, siempre en función de la maestría atlética y
objetivos competitivos.)
Pero
publicar que es una zona para producir adaptaciones de uno o varios
fatigantes concretos debería matizarse, pues eso depende de la
estrategia usada, al ser tan amplia las posibilidades de diseñar
estrategias en esa zona. Ej. los objetivos de entrenamientos tipo
8x1000 al 90% pueden tener ese objeto general de producir efectos
sobre una amplia gama de fatigantes, pero 3x3000 al 90% acentúa los
efectos de la necesidad de un buen uso de la glucólisis aeróbica.
Abreviaturas
- ↑
[La-]
= Aumento de a concentración de lactatos
- La-
=
Lactato
- Pv-
= Piruvato
- G3P
= Gliceraldehido 3P
- Enzimas:
LDH´s (lactatos desidrogenasas); PFK (fosfofrutoquinasa)
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